LAPORAN PRAKTIKUM GENETIKA : PENIRUAN PINDAH SILANG

 LAPORAN PRAKTIKUM

GENETIKA

PERCOBAAN VI

PENIRUAN PINDAH SILANG

NAMA                       : NUR ULFIKA

NIM                            : H041201054

HARI/TANGGAL    : JUMAT/ 16 APRIL 2021

KELOMPOK             : IV (EMPAT)

ASISTEN                  : KEZYA TANGKETASTIK

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LABORATORIUM GENETIKA

DEPARTEMEN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2021

 

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Peristiwa rekombinasi yang terjadi pada pembelahan sel secara meiosis yang paling akrab kita ketahui adalah pindah silang (crossing over). Rekombinan ini akan membuat terjadinya pertukaran materi genetik(DNA) dari sel kelamin jantan (ayah) dan sel kelamin betina (ibu) secara timbal balik yang akan bersegregasi sehingga menghasilkan alel baru yaitu rekombinasi dari kedua orang tuanya. pada saat terjadinya pindah silang, sel memiliki mekanisme molekuler yang akan memfasilitasi peoses tersebutdan dapat mengaktifkan pertukaran materi genetikyang tidak timbal balik, sehingga kromosom tidak melakukan pindah silang. Proses ini disebut juga dapatdisebut konversi gen. Memahami konversi gen penting karenapengaruh frekuensialel saat ini sangat berpengaruh dan telah terlibat dalampenyakit manusia (Sun et al., 2012). 

Teori kromosom menyatakan bahwasuatu kromosom atau sebuahkromosom adalah bagian dari sel yang membawa gen-gen. Gen-gen tersebut selama meiosis mempunyai kelakuan berdasarkan prinsip-prinsip Mendel. Pada sebuah kromosom tidak terdapat sebuah gen saja, melainkan puluhan bahkan ratusan gen. Peristiwa bahwa beberapa gen bukan alel terdapat pada satu kromosom yang sama dinamakan berangkai (linkage). Gen-gennya dinamakan dengan gen-gen yang terangkai (Suryo, 2016).Pada makhluk hidup sering terjadi variasi genetik yang disebabkan oleh berbagai alasan. Oleh karena itu di lakukanlah praktikum peniruan pindah silangini. 

I.2 Tujuan Percobaan 

Adapun tujuan dari percobaan ini yaitu: 

1.      Memahami dasar genetika pindah silang (crossing over).

2.      Melakukan simulasi berbagai bentuk pindah silang.

I.3 Waktu dan Tempat Percobaan

Percobaan ini dilaksanakan pada hari Jumattanggal 16 April2021pukul 13.45-16.00WITA. Bertempat di laboratorium genetika, Departemen Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Hasanuddin, Makassar.Pengamat atau peserta dari percobaan mengamati secara jarak jauh atau daring dari rumah masing-masing melalui platform Zoom Meeting.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Pindah Silang

Gen-gen yang terletak pada kelompok pautan yang sama, cenderung akan diwariskan secara bersama-sam pula, namun ada kalanya gen-gen tersebut akan berpindah dari satu kromosom homolog ke kromosom homolog lainnya melalui suatu mekanisme yang disebut dengan pndah silang (Crossing over). Pengertian gen sebelum ditemukan mikroskop elektron, dinyatakan bahwa gen-gen adalah elemen- elemen yang terpisah, teratur secara linier seperti manik-manik pada sebuah tali. Gen dianggap sebagai satu unit keturunan dan tidak dapat membelah, yang diwariskan dari ke generasi-generasi berikutnya. Gen dikenal sebagai suatu daerah kecil pada kromosom. Di mana tidak terlihat adanya pindah silang atau pematahan kromosom. Suatu gen tertentu dari suatu individu dapat diwariskan melalui gametnya kepada 50 persen dari keturunanya (Nusantari,2014). 

Pindah silang kromosomatau chromosomal crossover dalam bahasa Inggris (disebut juga crossing over) adalah peristiwa bertukarnya bagian berkas kromatid dengan bagian berkas kromatid lain dari kromosom yang homolog. Istilah crossover juga dipakai untuk menyebut bagian kromatid yang dihasilkan oleh peristiwa ini. Gejala ini ditemukan dan dipaparkan pertama kali oleh Thomas Hunt Morgan pada tahun 1916 ketika mempelajari lalat buah Drosophila. Pindah silang merupakan satu proses mendasar dalam genetika dan akibat yang ditimbulkannya memiliki sejumlah kegunaan praktis. Pindah silang bisa digunakan untuk mendeteksi keberadaan suatu gen. Peristiwa ini umum terjadi pada setiap gametogenesis pada kebanyakan makhluk, baik tumbuhan, hewan, maupun manusia yang terjadi ketika meiosis I (akhir profase dan waktu metafase), yakni saat kromosom itu mengganda jadi dua kromatid dan yang homolog bergandeng pada bidang ekuator (Yatim, 2010).

Berangkai (linkage) adalah suatu peristiwa terdapatnya dua atau lebih gen dalam sebuah kromosom. Berangkai ada 2 macam yaitu berangkai sempurna dan berangkai tidak sempurna. Berangkai sempurna terjadi apabila tidak ada pindah silang antara gen-gen pada satu kromosom, sedangkan berangkai tidak sempurna terjadi bila ada pindah silang (crossingover) antara gen-gen dalam satu kromosom. Gen-gen yang terangkai pada satu kromosom biasanya letaknya tidak berdekatan satu dengan lainnya, sehingga gen-gen itu dapat mengalami perubahan letak yang disebabkan karena adanya penukaran segmen dari kromatid-kromatid pada sepasang kromosom homolog.Peristiwa ini sering disebut dengan pindah silang (crossing over) (Suryo, 2010).

Pindah silang merupakan proses pertukaran kromosom antara individu satu dengan individu yang lain. Melalui proses pertukaran ini, setiap dua induk akan menghasilkan dua turunan. Secara garis besar ada dua jenis pindah silang, yaitu pindah silang sederhana dan pindah silang aritmatik (Wibisono dkk, 2014).

Untuk mengidentifikasi kelompok haploid dalam suatu spesies, perlu sebagian besar data yang memadai keperluan tersebut, seperti karakterisasi suatu tanaman, keragaman tanaman serta seberapa pengaruh kelompok tersebut dalam kehidupan,baik yang menguntungkan ataupun yangmerugikan. Panjang totalgenomplastid dapat memberikan batasjumlah suatu urutan yang dapat diselidiki dari komponen genomnya, dengan demikian jumlah data yang dapat diperoleh maksimum untuk lokus tersebut (Kane et al., 2012). Rekombinasi adalah proses biologis yang sangat penting dalam inferensi genetik populasi. Pindah silang kromosom homolog selama meiosis menghasilkan pertukaran materi genetik dan pembentukan haplotip baru.Perkiraan akurat tingkat rekombinasi di berbagai wilayah genom membantu kita memahami mekanisme molekuler dan evolusirekombinasi, serta sejumlah fenomena penting lainnya(Chan dkk., 2012).

II.1.1 Pindah Silang Tunggal

Pindah silang tunggal merupakan pindah silang yang akan membentuk 4 macam gamet. Dua macam memiliki gamet dan gen yang sama dengan gen yang dimiliki oleh induknya, maka dinamakan gamet tipe parental. Dua gamet yang lain merupakan gamet yang baru yang terjadi akibat proses pindah silang, maka gamet ini dinamakan gamet tipe rekombinasi. Gamet tipe parental lebih banyak dibentuk dari pada gamet tipe rekombinasi (Effendi, 2020)

Gambar 2.1

PadaGambar 2.1. ditunjukkan gamet-gamet yang akan muncul jika terjadi proses pindah silang (b) dan jika tidak terjadi persitiwa pindah silang (a). Tanpa adanya peristiwa pindah silang antara 2 kromosom non homolog, maka gamet yang terbentuk akan seperti gamet yang dibentuk oleh induknya (AA BB dan aa bb) atau tidak ada tipe gamet yang bergenotip rekombinan. Namun dengan adanya satu pindah silang tunggal antara alel A dan B, akan dihasilkan kombinasi gamet bergenotip baru atau rekombinan yakni a B dan A b, selain gamet seperti induknya atau tipe parental (AA BB dan aa bb)(Pierce, 2016).

II.1.2 Pindah Silang Ganda

Pindah silang ganda dikenal dengan proses atau peristiwa yang diantaranya pindah silang yang terjadi pada dua tempat. Pindah silang berlangsung diantara dua buah gen yang terangkai, maka terjadilah proses pindah silang yang tidak akan tampak pada fenotip, karena gamet yang dibentuk hanya dari tipe parental dan tipe rekombinasi akibat dari pindah silang tunggal. Pindah silang rangkap (Double crossing over) melibatkan paling tidak 3 lokus secara bersama-sama. Probabilitas peristiwa pindah silang sangat ditentukan oleh jarak antara kedua lokus (gen), semakin jauh posisi antara kedua lokus, maka potensi untuk terjadi peristiwa pindah silang semakin besar pula. Begitu juga sebaliknya semakin dekat posisi antara 2 lokus, maka potensi terjadinya pindah silang antara kedua lokus semakin kecil. Prinsip ini yang kemudian dapat digunakan untuk menghitung dan mendesain jarak pautan antara 2 lokus atau lebih(Klug et al, 2019).

II.2 Manfaat Pindah Silang

Manfaatcrossing over adalah menghasilkan kromosom anak dari kombinasi materi-materi dua gen kromosom induk. Probabilitas crossing over (Pc) ditentukan untuk mengendalikan frekuensi crossing over (Hardi et al. 2014). Pindah silang atau crossover adalah sebuah proses yang membentuk kromosom baru dari dua kromosom induk dengan menggabungkan bagian informasi dari masing-masing kromosom. Kromosom baru dihasilkan dari crossover yang disebut anak kromosom. Pindah silang adalah peristiwa pertukaran materi genetik antara kromosom homolog saat gametogenesis. Proses pindah silang menghasilkan sebuah individu baru yang disebut anak (Effendi, 2020). 

Peristiwa pindah silang umumnya terjadi pada setiap gametogenesis yang terdapat pada setiap makhluk hidup, seperti terjadi pada manusia, hewan dan tumbuhan. Pindah silang terjadi ketika fase meiosis 1A, fase tersebut terjadi jika saat kromosom telah mengganda menjadi dua kromatid. Pada saat kromosom ingin memisah yaitu pada fase anafase 1, kromatid yang bersilangan tersebut menempel dan putus di bagian kiasma, kemudian tiap potongan tersebut menempel pada kromatid sebelahnya secara timbal balik. Terkait gen-gen yang terletak pada bagian 

yang pindah itu akan berpindah pada kromatid sebelah (Alfadianto et al. 2017).

II.3 Faktor yang Mempengaruhi Pindah Silang

Pindah silang terjadi pasca duplikasi kromosom, pada profase 1 meiosis kedua kromosom homolog mengalami duplikasi menjadi empat buah kromatid. Empat buah kromatid membentuk sinapsis yang dinamakan tetrad. Saat tetrad terbentuk, pindah silang terjadi. Bukti pindah silang terjadi sesudah kromosom homolog mengalami duplikasi diperoleh dari hasil analisis genetik pada percobaan kapang. Kapang Neurospora crassa. sering digunakan dalam keperluan analisis genetik karena dalam fase reproduksi aseksual terjadi askosopra haploid yang akan mengalami mitosis sehingga berkecambah dan tumbuh menjadi miselium multisel yang juga haploid (Zukiaturrahman, 2011). 

            Proses pindah silang memungkinkan adanya gen-gen yang berangkai dan menyebabkan dihasilkan gamet-gamet selain tipe parental yaitu tipe rekombinan yang memiliki tipe berbeda dari parentalnya. Susunan dari gamet-gamet baru yang dihasilkan tidak hanya terjadi atau berlangsung antara kromatid-kromatid di bagian tengah tetapi juga dapat terjadi di bagian kromatid lain. Prinsip terjadinya pindah silang adalah jika terjadi persilangan antara kromatid kromosom sehomolog itu, rupanya ketika saling memisah waktu anafase 1 bagian kromosom yang bersilang tak kembali ke induk, tapi melekat ke kromosom sebelahnya, secara timbal balik. Karena itu gen-gen yang terletak pada bagian yang pindah itu akan berpindah tempat pula kekromosom sebelah (Saefudin,2010). Kemungkinan terjadinya pindah silang ternyata dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti (Suryo, 2010):

1.  Temperatur yang melebihi atau kurang dari temperature biasa dapat memperbesar kemungkinan terjadinya pindah silang.

2.  Umur, semakin tua suatu individu, semakin kurang mengalami pindahsilang

3.  Zat kimia tertentu dapat memperbesar kemungkinan pindahsilang.

4.  Penyinaran dengan sinar X dapat memperbesar kemungkinan pindahsilang.

5.  Jarak antara gen-gen terangkai. Makin jauh letak suatu gen dengangen lain, makin besar kemungkinan terjadinya pindah silang,

 

BAB III

METODE PERCOBAAN

III.1 Alat dan Bahan

III.1.1 Alat

Alat yang digunakan dalam percobaan ini yaitu penggaris dan pulpen.

III.1.2 Bahan

Bahan yang digunakan dalam percobaan ini yaitu plastisin berwarna merah, 

pink, hijau, dan biru.

III.2 ProsedurKerja

Prosedurkerja dari percobaan ini adalah:

1.     Disiapkan semua alat dan bahan yang akan digunakan.

2.      Plastisin dipotong memanjang.

3.      Setelah itu plastisin diletakkan diatas kertas hvs.

4.      Lalu siapkan strand pada setiap plastisin untuk gen A, B, dan C menggunakan pulpen, kemudian ditentukan pindah silang.

a.    Khiasma tunggal 2 strand (1 dan 4)

b.    Double khiasmata 4 strand (2 dan 3), (2 dan 3)

c.    Double khiasmata 4 strand (2 dan 3), (1 dan 4)

d.    Double khiasmata 3 strand (2 dan 3), (1 dan 2)

e.    Triple khiasmata 4 strand (1 dan 3), (2 dan 4), (2 dan 3)

 

 

BAB IV

PEMBAHASAN

IV.1 Hasil

a.    Khiasma Tunggal 2 Strand (2 dan 3)

Gambar 4.1 Sebelum Pindah Silang

Gambar 4.2 Proses Pindah Silang

Gambar 4.3 Setelah Pindah Silang

 

b.     Double khiasmata 4 strand (2 dan 3), (2 dan 3)

 

Gambar 4.4 Sebelum Pindah Silang

Gambar 4.5 Proses Pindah Silang

Gambar 4.6 Setelah Pindah Silang

 

c.     Double khiasmata 4 strand (2 dan 3), (1 dan 4)

Gambar 4.7 Sebelum Pindah Silang

Gambar 4.8 Proses Pindah Silang

 

Gambar 4.9 Setelah Pindah Silang

 

 

d.     Double khiasmata 3 strand (2 dan 3), (1 dan 2)

Gambar 4.10 Sebelum Pindah Silang

 

Gambar 4.11 Proses Pindah Silang

 

Gambar 4.12 Setelah Pindah Silang

e.     Triple khiasmata 4 strand (1 dan 3), (2 dan 4), (2 dan 3)

Gambar 4.13 Sebelum Pindah Silang

 

Gambar 4.14 Proses Pindah Silang

 

Gambar 4.15 Sesudah Pindah Silang

 

IV.2 Pembahasan

Pindah silang adalah proses yang menyebabkan bagian kromosom homolog saling bertukar, menghasilkan rekombinasi baru gen-gen pada kromosom yang sama. Terjadinya segregasi dan rekombinasi dua buah gen berangkai tidak lain karena mereka mengalami peristiwa yang dinamakan pindah silang (crossing over), yaitu pertukaran materi genetik (gen) di antara kromosom-kromosom homolog. Pindah silang khiasma tunggal 2 strand (1 dan 4), pindah silang ini dilakukan dengan menyilangkan secara tunggal kromosom nomor 1 dan 4. Setelah di silangkan antara kromosom nomor 1 dan 4, terjadi pemisahan yang selanjutnya akan terbentuk sentromer baru di setiap kromosomnya. Hasil dari pindah silang tunggal ini menghasilkan 4 macam gamet yaitu 1). Abc; 2). ABC; 3). abc; 4). aBC. Terdapat dua macam gamet yang memilki gen-gen yang sama dengan yang dimiliki induk atau parental pada persilangan ini yaitu ABC dan abc. Sedangkan dua gamet yang lainnya merupakan gamet-gamet yang terjadi akibat adanya pindah silang atau disebut tipe kombinasi yaitu Abc danaBC.

Uji kedua yaitu dilakukan pindah silang ganda (double) khiasmata 2 strand (2 dan 3), (2 dan 3), yang artinya pindah silang antara kromosom 2 dan 3, kemudian dipindhasilangkan lagi 2 dan 3. Pindah silang ganda merupakan pindah silang yang terjadi pada lebih dari satu tempat. Jika pindah silang ganda (double crossing over) berlangsung di antara dua buah gen yang terangkai. Pindah silang ganda pada (2 dan 3), (2 dan 3) menghasilkan 4 macam gamet yaitu: 1). ABC; 2). AbC; 3). aBc; 4). abc. Dengan demikian gamet parental pada persilangan ini yaitu ABC dan abc. Gamet kombinasi yaitu AbC danabc.

Uji ketiga yaitu pindah silang double khiasmata 4 strand (2 dan 3), (1 dan 4). Pada uji silang ini melibatkan seluruh kromatid, yaitu pada pindah silang pertama antara kromatid 2 dan 3, selanjutnya pindah silang terjadi pada kromatid 1 dan 4. Pindah silang ganda pada (2 dan 3), (1 dan 4) menghasilkan 4 macam gamet yaitu: 1). ABc; 2). Abc; 3). aBC; 4). abc. Dengan drmikian gamet yang diperoleh persilangan ini berbeda dengan uji kedua persilangan sebelumnya, dimana gamet pada persilangan ini semuanya gamet kombinasi. Sedangkan gamet parental tidak ada, hal ini dikarenakan pada persilangan ini gamet yang diperoleh semuanya hasil pindahsilang.

Uji keempat yaitu pindah silang double khiasamata 3 strand (2 dan 3), (1 dan 2). Pindah silang ganda pada (2 dan 3), (1 dan 2) menghasilkan 4 macam gamet yaitu: 1). ABc; 2). AbC; 3). aBC; 4). abc. Dengan demikian gamet parental yang diperoleh persilangan ini hanya satu yaitu abc. Sedangkan 3 yang lainnya yaitu gamet kombinasi yaitu Abc, AbC,aBC. Serta uji kelima dilakukan triple khiasmata 4 strand (1 dan 3), (2 dan 4), (2 dan 3). Pindah silang ini terjadi pada tiga tempat. Pindah silang pertama terjadi pada 1 dan 3, selanjutnya pindah silang pada 2 dan 4, dan terakhir pindah silang terjadi pada 2 dan 3. Gamet yang diperoleh pada pindah silang ini yaitu empat gamet: 1). Abc; 2). ABC; 3). abc; 4). aBC. Tipe gamet yang diperoleh pada pindah silang ini yaitu gamet kombinasisemuanya.

Berdasarkan hasil praktikum kelima pindah silang di atas, dapat diketahui bahwa pindah silang terjadi secara tunggal pada satu tempat atau ganda pada lebih dari satu tempat. Pindah silang mengakibatkan terbentuknya gamet tipe pindah silang yang teridiri atas tipe parental dan tipe kombinasi. Pindah silang ini terjadi pada pemisahan gamet secara bebas pada saatmeiosis.

BAB V

PENUTUP

V.1 Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari praktikum ini yaitu Pindah silang mengakibatkan terbentuknya gamet tipe parental dan tipe kombinasi. Pindah silang, ada dua macam, tunggal dan ganda. Pindah silang tunggal terjadi pada satu tempat misalnya pindah silang tunggal (1 dan 4) menghasilkan gamet tipe kombinasi Abc dan aBC dan tipe parental ABC dan abc. Pindah silang ganda terjadi pada lebih dari satu tempat. Pindah silang ganda pada (2 dan 3), (2 dan 3) menghasilkan gamet tipe kombinasi AbC dan aBc sedangkan tipe parental ABC dan abc. Pindah silang ganda pada (2 dan 3), (1 dan 2) mendapatkan satu parental dan selebihnya kombinasi semua. Pindah silang ganda pada (2 dan 3), (1 dan 4)mendapatkan 100% kombinasi semua. Sama halnya pindah silang ganda (2 dan 2),(1dan 4), pindah silang pada (1 dan 3), (2 dan 4), (2 dan 3) mendapatkan 100% kombinasi semua juga.

V.2 Saran 

V.2.1 Saran untuk Laboratorium

Kebersihan serta fasilitas laboratorium harus selalu terjaga.

V.2.2 Saran untuk Asisten

Menurut saya, asisten telah menyampaikan materi dengansangatbaik.

V.2.3 Saran untuk Praktikum

Menurut saya saran untuk praktikum selanjutnya dikarenakan dilakukan secara virtual namun hal tersebut seharusnya dilakukan dengan cara yang dapat membuat para peserta lebih aktif dalam kelas virtual tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Alfadianto, Alex, dkk. 2017. Penjadwalan Produksi Menggunakan Pendekatan Algoritma Genetika di PT PERTANI (PERSERO) Cabang D.I. Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Teknologi Yogyakarta. 

Chan, A. H., P. A. Jenkins & Y. S. Song. 2012. Genome-Wide Fine-Scale Recombination Rate Variation inDrosophilamelanogaster.Plos Genetics. 8(12) : 1 – 8.

 

Effendi,Y. 2020. Buku Ajar Genetika Dasar. Magelang : Pustaka Rumah C1nta. 

 

Kane, N., S. dkk. 2012. Ultra-Barcoding in Cacao (Theobroma spp. ; Malvaceae) using Whole Chloroplast Genomes and NuclearRibosomal DNA. American Journal of Botany. 99(2): 320 – 329.

Klug, W. S. et al. 2019.Essentials of Genetics. 10th edn. New York: Pearson. Available.

Nusantari, E. 2014. Genetic Misconceptions on High School Textbook, the Impact and Importance on Presenting the Order of Concept throughReorganization of Genetics. Journal of Education and Practice. 5 (36) : 20- 28. 

Pierce, B. A. 2016.Genetiks Essentials Concepts and Connections. 3rd edn. New York: W.H Freeman & Company. 

Sun et, dkk.2012Persistently bound Ku at DNA ends attenuates DNA end resection and homologous recombination.DNA Repair. 11(3): 310-316.

 

Suryo. 2016. Genetika Manusia. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

 

Wibisono, G, S.dkk. 2014. MPPT Menggunakan Metode Hibrid JST dan Algoritma Genetika untuk Sistem Photovoltaic. Jurnal EECCIS.  8(2) : 181 – 186.

 

Yatim, W. 2010. Genetika. Penerbit Tarsito, Bandung

Zukiaturrahman A. 2011. Mekanisme Berangkai dan Pindah Silang pada Alel. Program Studi Kedokteran Hewan. Fakultas Kedokteran Hewan.Malang: Universitas Brawijaya.

 

 

LAMPIRAN

 

LAPORAN PRAKTIKUM GENETIKA : KARIOTIPE

LAPORAN PRAKTIKUM

GENETIKA

PERCOBAAN VII

KARIOTIPE

NAMA                       : NUR ULFIKA

NIM                            : H041201054

HARI/TANGGAL    : JUMAT/ 16 APRIL 2021

KELOMPOK             : IV (EMPAT)

ASISTEN                  : KEZYA TANGKETASTIK

 

 

 

 

 

 

 

LABORATORIUM GENETIKA

DEPARTEMEN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2021

 

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Banyak peneliti, bahkan sebelum abad ini untuk menetapkan jumlah kromosom  manusia, tetapi penyelidikan-penyelidikan tersebut terhambat karena teknik yang belum memadai. Tjio dan Levan pada tahun 1956 memperkenalkan metode yang memungkinkan mereka menunjukkan dengan sangat jelas bahwa kromosom diploid manusia adalah 46. Metode yang mereka pakai sekarang dipergunakan secara luas di semua laboratorium genetika (Agus dkk, 2013).Didalam nukleus kebanyakan makhluk terdapat benda-benda halus berbentuk lurus seperti batang atau bengkok dan terdiri dari zat yang mudah mengikat warna. Benda-benda itu dinamakan kromosom dan zat yang menyusunnyadisebut kromatin (Suryo, 2011).

Biasanya kita beranggapan bahwa suatu kelas fenotip itu selalu mudah dibedakan dari kelas fenotip yang lain.Tubuh orang ada yang tinggi sekali, tinggi dan sedang. Dalam mengikuti prinsip-prinsip keturunan, banyak yang beranggapan bahwa keadaan bahan genetik adalah konstan selama pengamatan. Anggapan ini menyebabkan mudahnya mengikuti berbagai hukum keturunan tanpa mengingat adanya kemungkinan terjadinya perubahan selama suatu eksperimen berlangsung (Suryo, 2011).Berdasarkan hal diatas maka dilakukan percobaan ini untuk mengetahui susunan kromosom manusia dalam bentuk kariotipe dan mengenal serta memahami kelainan-kelainan yang di jumpai dalam penyusunan kariotipe.

I.2 Tujuan Percobaan 

Adapun tujuan dari percobaan ini yaitu: 

1.      Mengenal kromosom manusia.

2.      Belajar mengatur kromosom manusia dalam bentuk kariotipe dan mengenal 

kelainan-kelainan yang di jumpai pada kariotipe tersebut.

I.3 Waktu dan Tempat Percobaan

Percobaan ini dilaksanakan pada hari Jumattanggal 16 April2021pukul 13.45-16.00WITA. Bertempat di laboratorium genetika, Departemen Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Hasanuddin, Makassar.Pengamat atau peserta dari percobaan mengamati secara jarak jauh atau daring dari rumah masing-masing melalui platform Zoom Meeting.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Kromosom

Kromosom adalah struktur nukleoprotein yang membawa informasi genetik. Struktur ini terletak di dalam inti sel dan berkumpul membentuk genom. Pada organisme terdapat dua macam kromosom, yaitu kromosom seks (gonosom) yang menentukan jenis kelamin dan kromosom tubuh (autosom) yang tidak menentukan jenis kelamin. Kromosom memiliki dua fungsi utama, yakni untuk memastikan DNA terpisah dalam porsi yang sama pada setiap pembelahan sel dan untuk menjaga integritas dan ketepatan replikasi genom pada setiap siklus sel. Elemen yang bertanggung jawab terhadap proses ini adalah sentromer, telomer, dan unit replikasi (Saskaprabawanta, 2010).Kromosom ialah struktur pembawa gen yang mirip benang yang terdapat di dalam nukleus. Setiapkromosom terdiri atas molekul DNA yang sangat panjang dan protein terkaitnya (Hamzah, 2011).

Kromosom adalah struktur dalam sel yang mengandung infomasi genetik. Citra kromosom saat sel dalam fase metafase berguna untuk mendiagnosis kelainan genetik dan mendeteksi kemungkinan timbulnya kanker. Analisa citra kromosom dilakukan oleh seorang ahli sitogenetik untuk mendeteksi adanya kerusakan kromosom baik secara jumlah maupun struktur. Kromosom manusia normal terdiri dari 22 pasang kromosom autosom dan sepasang kromosom gonosom, baik XX maupun XY (Ramadhani dkk, 2011).Kromosom adalah kumpulan material genetik yang terdiri dari molekul DNA (yang mengandung banyak gen) yang melekat pada sejumlah besar protein (Hamzah, 2011).

 

II.2 Aberasi Kromosom

Aberasi kromosom adalah perubahan struktur kromosom individu yang dapat terjadi secara spontan atau dengan induksi melalui gen mutan. Aberasi ini dapat memepengaruhi perilaku seluler dan perbanyakan dalam kultur. Perubahan tersebut dapat mengakibatklan perubahan kuantitatif gen atau penataan ulang gen melalui kehilangan dan relokasi segmen kromosom (Weissbein dkk, 2015).Serta aberasi kromosom adalah kerusakan kromosom yang terjadi akibat efek tertunda paparan radiasi ionisasi dosis rendah dapat memperbanyak proses pembentukan radikal bebas yang tidak stabil. Aberasi kromosom akibat radiasi ionisasi antara lain adalah terbentuknya kromosom asentrik (fragmen kromosom yang tidak mengandung sentromer), kromosom cincin, disentrik (kromosom dengan dua sentromer), dan translokasi (perpindahan fragmen antara satu atau lebih kromosom). Perubahan kromosom yang spesifik terinduksi yaitu kromosom disentrik. Frekuensi terbentuknya kelainan pada struktur kromosom bergantung pada besar dosis, energi dan jenis radiasi yang diterima (Purnami dkk, 2014).

Sekitar 55 anomali kromosom yang berbeda pada pasien. Pembaharuan kesimpulan ini dengan beberapa kasus baru penyimpangan kromosom yang diterbitkan dalam 7 tahun terakhir dan memberikan tinjauan dari kasus paling menarik yang fitur klinisnya tersedia. Perubahan jumlah atau struktur kromosom terjadi pada 6% hingga 10% pasien, dan trisomi paling sering terjadi. Muncul pada sekitar 25% pasien dengan sindrom Edwards (trisomi 18), sekitar 1% pasien dengan sindrom Down (trisomi 21), dan kadang-kadang pada pasien dengan sindrom Patau (trisomi 13) (23). Penyebab pada aneuploidi ini tidak diketahui. Malformasi pada trisomi 18 kemungkinan melibatkan berbagai mekanisme yang disebabkan oleh ketidakseimbangan genom skala besar; Namun spektrum cacat yang terkait dengan trisomi kromosom 18 dapat dikaitkan dengan penurunan sintesis kolesterol, yang terlibat dalam jalur pensinyalan landak sonik (Bednarczyk dkk, 2013). 

Faktor genetik yang berbeda, termasuk kelainan kromosom, cacat gen tunggal dan fenotipe dengan pewarisan multi-faktorial, telah dipertimbangkan pada sekitar 30-60% pria tidak subur. Cacat genetik dapat menyebabkan disfungsi sumbu hipota lamao-gonad atau mengganggu perkembangan gonad pria dan saluran urogenital. Mereka dapat menyebabkan penghentian produksi dan pematangan sel germinal atau menyebabkan produksi spermatozoa non-fungsional. Anomali kromosom telah didalilkan berkontribusi sebagai salah satu faktor genetik utama pada infertilitas pria. Prevalensi kelainan kromosom pada laki-laki infertil diperkirakan berkisar antara 2,4-16,4% dibandingkan dengan frekuensi pada populasi laki-laki pada umumnya (0,3-0,4%). Pada pria dengan azoospermia kejadian kelainan kromosom sangat tinggi, bervariasi dari 13,1% sampai 23,6%; pada laki-laki dengan oligospermia, kejadiannya 2,1-6,6% dan pada laki-laki dengan oligospermia berat 10,6%. Insiden kelainan kromosom autosom pada pria infertil adalah 1,1-7,2%. Serta kelainan yang terdapat pada kromosom seks berada

pada kisaran 0,4- 12,3% (Kate dkk, 2014). 

II.3 Kariotipe

Kariotipe ialah metode atau cara untuk pengorganisasian kromosom suatu sel dalam kaitanya dengan jumlah, ukuran dan jenis. Kariotipe bermanfaat untuk mengidentifikasi abnormalitas tertentu dari kromosom. Teknisi medis biasanya mempersiapkan kariotipe dengan menggunakan komponen darah berupa Leukosit (sel darahputih) (Silvana dkk).Kariotipe adalah fenotip dari kromosom yang meliputi struktural kromosom antara lain jumlah, bentuk, posisi sentromer, penyebaran eukromatin dan heterokromatin serta ukuransatelit. Kromosom tersebut kemudian di susun berdasarkan pasangan kromosom yang homolog dan diurut berdasarkan ukuran kromosom dan posisi sentromernya dari yang paling panjang sampai yang paling pendek. Kariotipe suatu spesies akan berubah sejalan dengan proses spesiasi karena perbedaan lokasi dan kondisi geografis habitat suatu spesies merupakan salah satu komponen yang berperan dalam proses spesiasi. Perubahan jumlah kromosom dalam suatu spesies dapat terjadi dalam kurun waktu yang sangat panjang dan diduga sebagai hasil proses mikroevolusi di alam (Tjong dkk, 2013).

Kromosom merupakan kunci untuk memahami mekanisme penyakit, arsitektur genom, dan evolusi, sebagai genetik. Pewarisan bergantung pada organisasi kromosom dan genom yang tepat. Namun, dipengaruhi oleh tradisi genecentric, studi kromosom terbaru masih berfokus pada "pewarisan bagian" yang ditentukan oleh gen. Daripada membahas mekanisme bagaimana kromosom mengatur ekspresi dan interaksi gen individu, banyak yang masih menganggap kromosom sebagai kendaraan atau penolong gen. Sebuah model telah diperkenal-

kan untuk meringkas ide di balik pengkodean kariotipe(Ye dkk, 2019). 

II.4 Kelainan pada Kromosom Akibat Aberasi Kromosom

Jenis kelamin individu ditentukan oleh kombinasi kromosom seks. Saat pembuahan, kombinasi sperma yang mengandung X dengan ovum yang mengandung X menghasilkan perempuangenetik XX, sementara penyatuan sperma yang membawa kromosom Y dengan ovum pembawa kromosom X menghasilkan laki-laki genetik, XY. Dengan demikian penentuan jenis kelamin (sex determination) secara genetik ditentukan pada saat konsepsi dan bergantung pada jenis kromosom seksapa yang terkandung di dalam sperma yangakanmelakukan proses pembuahan(Widhiatmoko dan Suyanto, 2013).

Kelainan kromosom yang diderita dapat berupa kelainan jumlah atau kelainan struktur kromosom. Kelainan jumlah dapat berupa hilang atau bertambahnya satu kromosom. Misalnya monosomi, trisomi, triploidi. Sedangkan kelainan struktur dapat terjadi dikarenakan delesi, duplikasi, translokasi, inversi, ring. Selain kelainan struktur dan jumlah, keadaan mosaik juga merupakan salah satu jenis kelainan kromosom. Kelainan kromosom ini dapat diturunkan dari orang tua ataupun terjadi secara de novo dan berkontribusi besar terhadap terjadinya cacat lahir pada bayi (Azizah dan Handayani, 2017).

Di antara variasi kromosom yang paling mudah diamati ialah biasanya yang menyangkut jumlah kromosom. Dapat dibedakan 2 tipe, yaitu euploidiialah bila variasinya menyangkut seluruh set kromosom dan aneuploidiialah bila variasinya menyangkut hanya kromosom-kromosom tunggal didalam suatu set kromosom. Berikut ini penjelasan mengenai euploididan aneuploidi (Suryo, 2011):

a.    Euploidi

Individu euploid ditandai dengan dimilikinya set kromosom yang lengkap. Euploidi dibedakan menjadi beberapa variasi, yaitu:

1.     Monoploidi, 

Monoploida merupakan individu yang memiliki satu genom (n). monoploidi jarang terdapat pada hewan, kecuali lebah madu jantan karena secara partenogenesis. Pada tumbuh-tumbuhan sering dijumpai (misalnya pada ganggang, cendawan, lumut). Pada spesies hewan diploid, individu monoploid biasanya tumbuh abnormal dan embrionya jarang mencapai stadium dewasa.

2.     Poliploidi, 

Poliploidimerupakan individu yang memiliki tiga atau lebih banyak set kromosom yang lengkap. Namun pada manusia yang memilki lengkap poliploidinya secara keseluruhan tidak ditemukan. Beberapa kasus diketahui tetapi selalu mengalami keguguran spontan atau lahir-mati. Ada yang pernah dijumpai tetapi hanya hidup beberapa jam saja.

b.    Aneuploidi

Individu aneuploidi memilki kekurangan atau kelebihan kromosom dibandingkan dengan jumlah kromosom diploid dari individu itu. aneuploidi terjadi karena adanya nondisjunctionpada waktu pembentukan gamet-gamet. Aneuploidi terdiri atas:

a.    Monosomi terjadi karena individu kekurangan sebuah kromosom X jika dituliskan formulanya 2n-1. Monosomi terdapat pada sindrom Turner dimana penderita kekurangan sebuah kromosom sehingga penderita memiliki formula kromosom 45, X.

b.    Trisomi terjadi karena individu tersebut mempunyai kelebihan sebuah kromosom jika dibandingkan dengan individu disomi /diploid (2n+1). Individu ini akan membentuk 2 macam gamet, yaitu gamet n dan gament n+1.Dalam trisomi terbagi menjadi trisomi untuk kromosom kelaminyaitu, sindrom Klinefelter dengan rumus formula 47, XXY,sindrom Triple-X (47,XXX), dan pria XYY. Sedangkan trisomi untuk kromosom tubuh yaitu, sindrom Down (47,XY,+21).

Menurut (Mustami, 2013) adapun sindrom yang disebabkan oleh kelainan kromosom antara lain: 

a.    Sindrom Turner, dengan kariotipe (22AA+X0). Jumlah kromosomnya 45 dan kehilangan 1 kromosom kelamin. Penderita Sindrom Turner berjenis kelamin wanita, namun ovumnya tidak berkembang.

b.    Sindrom Klinefelter, kariotipe (22 AA+XXY), mengalami trisomik pada kromosom gonosom. Penderita Sindrom Klinefelter berjenis kelamin laki- laki, namun testisnya tidak berkembang.

c.    Sindrom Jacobs, kariotipe (22AA+XYY), trisomik pada kromosom gonosom. Penderita sindrom ini umumnya berwajah kriminal, suka menusuk-nusuk mata dengan benda tajam, seperti pensil dan juga sering berbuat kriminal. 

d.    Sindrom Patau, kariotipe (45A+XX/XY), trisomik pada kromosom autosom. kromosom autosomnya mengalami kelainan pada kromosomnomor 13, 14, atau 15. 

e.    Sindrom Edward, kariotipe (45A+XX/XY), trisomik pada autosom. Autosom mengalami kelainan pada kromosom nomor 16,17, atau 18.

f.     Sindom Down, kariotipe (45A + XX/XY), trisomi pada autosom. Autosom mengalami kelainan pada kromosom nomor 21. penderita penyakit ini disebut mongolisme karena bermata sipit, kaki pendek, dan berjalan agak lambat. Sindrom Down adalah salah satu penyebab utama kecacatan otak dengan biaya medis dan sosial yang besar (Asim dkk, 2015). 

BAB III

METODE PERCOBAAN

III.1 Alat dan Bahan

III.1.1 Alat

Alat yang digunakan dalam percobaan ini yaitu alat tulis menulis.

III.1.2 Bahan

Bahan yang digunakan dalam  percobaan ini  yaitu gambar-gambar

kromosom manusia (fotocopy). 

III.2 Cara Kerja 

1.      Disiapkan alat dan bahan berupa kariotipe. 

2.      Kariotipe diinsert ke dalam laporan. 

3.      Setiap kariotipe ditulis jenis kelamin, kelainan dan formula dari kariotipetersebut. 

 

 

BAB IV

PEMBAHASAN

IV.1 Hasil

A.     Kariotipe I

Jenis kelamin : Perempuan

Kelainan : Normal

Formula : 22A+XX 

B. KariotipeII 

Jenis kelamin : Laki-laki

Kelainan : Normal 

Formula : 22A+XY 

 

C. Kariotipe III 

Jenis kelamin : Perempuan

Kelainan : Sindrom Edward (Trisomi 18) 

Formula : 47,XX+18

 

D. Kariotipe IV

Jenis kelamin : Perempuan

Kelainan : Sindrom Turner

Formula : 45,X 

E. KariotipeV 

Jenis kelamin : Laki-laki

Kelainan : Sindrom Jacob

Formula :47,XYY 

 

F. Kariotipe VI 

Jenis kelamin : Perempuan

Kelainan : Sindrom Tripel X

Formula : 47,XXX 

IV.2 Pembahasan

            Di dalam nukleus kebanyakan makhluk terdapat benda-benda halus berbentuk lurus seperti batang atau bengkok dan terdiri dari zat yang mudah mengikat warna. Benda-benda itu dinamakan kromosom dan zat yang menyusunnya disebut kromatin. Kromosom manusia berrjumlah 23 pasang mengandung ribuan gen yangmerupakan suatu rantai pendek dari DNA yang membawa kode informasi genetik tertentu dan spesifik.

Setiap manusia normal mempunyai 46 kromosom (diploid, 23 pasang kromosom). Dua puluh dua pasang kromosom adalah kromosom autosom yang mengkode karakteristik manusia secara umum serta sifat-sifat spesifik, misalnya warna mata, bentuk rambut, dan lain sebagainya dan satu pasang kromosom adalah kromosom seks, yang terdiri dari dua jenis yang berbeda secara genetis. 

a.    Kariotipe I laki-laki normal secara genetik memiliki satu kromosom X dan satu Y (46,XY).

b.    Kariotipe II perempuan normal secara genetik memiliki dua kromosom X, (46,XX).

c.    Kariotipe III Sindrom Down yang merupakan salah satu abnormalitaskeadaan kongenital(sejak lahir) akibat kelainan pada kromosom. Sindrom bermaksud kumpulan ciri-ciri pada individu yang dikenal pasti wujud pada masa yang sama. Kongenitalpula bermaksud sesuatu yang wujud sewaktu lahir dan tidak diperoleh selepas kelahiran. Keadaan ini sudah diketahui sejak tahun 1866 apabila Dr. John Langdon Haydon Down (1828-1896) dari Britain telah menghasilkan sebuah makalah yang menghuraikan fitur yang sama dimiliki oleh sekumpulan kanak-kanak cacat mental dan didapati amat berbeza dengan kumpulan kanak-kanak cacat mental yang lain di Earlswook Asylum, Surrey, England. Kumpulan ini dinamakan sebagai sebagai "Mongoloid' atau "Mongoloism"kerana penderitanya mempunyai gejala klinikal yang khas, iaitu wajahnya seperti bangsa Mongol dengan mata yang sepet membujur ke atas (Langdon:1866). Pada tahun 1959, Dr. Jerome Lejeune dan Patricia Jacobs, berbangsa Perancis telah menemui bahawa Sindrom Down terjadi disebabkan oleh ketaknormalan kromosom. Tidak lama kemudian muncul pula penemuan bahawa kromosom 21 mempunyai hubungan dengan punca berlakunya Sindrom Down . Oleh itu, muncullah istilah saintifik " Trisomy 21". Pada tahun 1960-an, penyelidik dari Asia membantah penggunaan istilah "Mongoloid' atau "Mongoloism"karena mereka berpandangan istilah tersebut bersifat keetnikan. Akibat daripada bantahan tersebut, ahli-ahli sains bersetuju untuk menamakannya sebagai "Down Syndrome" (Sindrom Down) nama pengkaji yang mula-mula membuat kajian tentang kelainan tersebut.

d.    Kariotipe IV merupakan kariotipe dari sindrom Klinefelter, kelainan ini terjadi pada laki-laki yang disebabkan kelebihan kromosom seks X, laki-laki normal memiliki kromosom seks berupa XY, sehingga penderita sindrom ini memiliki kromosom seks XXY. Formula sindrom ini ialah 47+XXY, kelainan kromosom ini terbentuk karena terjadi nondisjungsi meiosis (kegagalan sepasang kromosom seks untuk memisah selama proses meiosis) selama terjadi gametogenesis pada salah satu orang tua. Penderita sindrom ini memiliki ciri-ciri seperti memiliki IQ dibawah rata-rata anak normal, memiliki kepribadian yang kikuk, pemalu, sebagian besar terjadi autisme, memiliki sifat kidal, dan memiliki kemampuan seksual kurang aktif.

e.    Kariotipe V merupakan kariotipe dari sindrom Edwards dimana pada sindrom ini terdapat kelainan pada kromosom no.18 (trisomi 18) yang memiliki formula 47+18. Kelainan kromosom ini terjadi karena adanya nondisjungsisebuah gamet yaitu sperma dan sel telur diproduksi dengan tambahan salinan kromosom 18. Para penderita sindrom ini memiliki     ciri-ciri seperti cacat jantung struktural saat lahir, usus yang menonjol diluar tubuh, keterbelakangan mental, kesulitan makan,dan kesulitan bernafas.

f.     Kariotipe VI merupakan kariotipe dari sindrom Patau dimana pada sindrom ini terdapat kelainan pada kromosom no.13 (trisomi 13) yang memiliki formula 47+13. Kelainan kromosom ini terbentuk karena tidak terjadi persilangan antara kromosom saat proses meiosis. Para pernderita sindrom ini memiliki ciri-ciri seperti memiliki jari atau kaki yang extra besar (polydactily), kaki cacat, kepala kecil, mata kecil, cacat hidung atau bahkan tidak ada, bibir sumbing, cacat jantung dan cacat ginjal.

 

 

BAB V

PENUTUP

V.1 Kesimpulan

Kesimpulan pada percobaan ini, yaitu praktikan telah mengetahui penyusunan kromosom atau membuat kariotipe yang sesuai dengan tata cara penyusunan kariotipe dan mengenal kelainan-kelainan dari susunan kromosom tersebut.Serta kelainan kromosom yang diderita dapat berupa kelainan jumlah atau kelainan struktur kromosom.

V.2 Saran 

V.2.1 Saran untuk Laboratorium

Kebersihan serta fasilitas laboratorium harus selalu terjaga.

V.2.2 Saran untuk Asisten

Menurut saya, asisten telah menyampaikan materi dengansangatbaik.

V.2.3 Saran untuk Praktikum

Menurut saya saran untuk praktikum selanjutnya dikarenakan dilakukan secara virtual namun hal tersebut seharusnya dilakukan dengan cara yang dapat membuat para peserta lebih aktif dalam kelas virtual tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Asim, A. Askor, K. Srinivasan, M. Shalu, J dan Sarita, A. 2015.Down Syndrome: An Insight Of The Disease, Jurnal Of Biomedical Science, 22(41): 1.

 

Azizah I dan Handayani K. O. 2017. Kematian Neonatal Di Kabupaten Grobogan. Higeia Journal Of Public Health Research And Development. 1(4): 72-85.

 

Bednarczyk, D. Sasiadek, M. M. & Smigiel, R. 2013. Chromosome aberrations and gene mutations in patients with esophageal atresia. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 57(6): 688–693.

 

Hamzah, A et al. 2011, Detection of Toluene Degradation in Bacteria Isolated from Oil Contaminated Soil, Jounal of Vet.Med.Sci, 40(11), 1231-1235.

 

Kate, U. V. Pokale, Y. S. Jadhav, A. M. & Gangane, S. D. 2014. Chromosomal Aberrations and Polymorphic Evaluation in Males with Primary Infertility from Indian Population. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 8(10): 1-6.

 

Purnami, S. Lubis, M. Agesti, V. Lusiyanti, Y. & Alatas, Z. (2014). Studi Aberasi Kromosom pada Pekerja Radiasi di Rumah Sakit, Jurnal Forum Nuklir, 8(1): 7–11. 

 

Ramadhani, D. Lusiyanti, Y. Alatas, Z. dan Purnami, S. 2011. Semi Otomatisasi  Kariotipe Untuk Deteksi Aberasi Kromosom Akibat Paparan Radiasi. Sekolah Tinggi Teknologi Nuklir. Batan.

 

Saskaprabawanta, M. 2010.  Intisari Materi Genetik. Graha Ilmu. Yogyakarta.

Silvana dkk. 2010. High-Resolution Whole-Genome Sequencing Reveals That Specific Chromatin Domains From Most Human Chromosomes Associate With Nucleoli. Molecular Biology of the Cell. 1(21):3735–3748.

Suryo. 2016. Genetika Manusia. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Tjong, D. H. Syaifullah, Indra, S dan Amelia, A. 2013.Perbandingan Kariotipe Huai Sumatrana dari Padang dan Pasaman, Prosiding Semirata FMIPA Universitas Lampung, 1: 223-229. 

Weissbein, U. Schachter, M. Egli, D dan Benvensity, N. 2015.Analysis of Chromosomal Aberrations and Recombination by Allelic in RNA- Seq, Nature Communications, 7:1-8. 

Widhiatmoko, B. dan Suyanto, E. 2013.  Legalitas Perubahan Jenis KelaminPada  Penderita Ambiguos Genetalia di Indonesia.JurnalKedokteran 
Forensik Indonesia. 5(1): 12-14.

Ye, C. J.dkk2019.What Is Karyotype Coding and Why Is Genomic Topology Important for Cancer and Evolution? Frontiers in Genetics, 10: 1-8. 

 

 

LAMPIRAN